Methyl-EAATM: le plus grand EAA supplémentaire

Methyl-EAATM: le plus grand EAA supplémentaire

Alternative sur la testostérone, l’hormone de croissance et l’hormone lutéinisée

Le méthyl-EAATM est un ingrédient de haute qualité de l’acide N-méthyl-DL-aspartique (NMA). La NMA est un dérivé du neurotransmetteur excitateur putatif. Il appartient à une famille d’acides aminés importante, nommée Amino acid. Excitatoire (EAA). Cette famille EAA est directement liée à la fonction glutamate dans le cerveau et a un impact profond sur le système endocrinien supérieur du corps humain (1).

Maintenant, il est bien connu de l’acide D-Aspartique (DAA) et son application dans l’élévation de la testostérone, et les recherches scientifiques ont révélé qu’une partie de l’effet est réalisée via la voie du récepteur NMDA. Le récepteur NMDA (NMDA) pour stimuler le récepteur NMDA (2). Cependant, NMDA est un composé tellement coûteux comparé à DAA, donc son application est encore assez limitée. Le Methyl-EAATM est conçu pour.

Comme le NMDA, le méthyl-EAATM agit également comme un agoniste au récepteur NMDA imitant l’action du glutamate. Puisque le méthyl-EAATM est le racème de l’acide D-aspartique méthylé, c’est le mélange 1: 1 d’acide N-méthyl-D-aspartique et d’acide N-méthyl-L-aspartique (NMLA). Ainsi, le méthyl-EAATM possède au moins 50% de similitude avec le NMDA, ce qui signifie jusqu’à 50% de la puissance NMDA pour stimuler le récepteur NMDA.

Le mécanisme de stimulation du récepteur NMDA est une liaison spécifique de l’agoniste à ses sous-unités NR2, puis un canal cationique non spécifique, qui permet le passage de Ca2 + et Na + dans la cellule et K + hors de la cellule. Le potentiel postsynaptique excitateur (EPSP) produit par l’activation d’un récepteur NMDA augmente également la concentration de Ca2 + dans la cellule. Le Ca2 + peut jouer un deuxième messager dans différentes voies de signalisation (3, 4, 5, 6). Ce procédé est modulé par un certain nombre de composés endogènes et exogènes dans une large gamme de processus physiologiques (par exemple mémoire) et pathologiques (par exemple excitotoxicité).

En améliorant l’hypothalamus (7), le méthyl-EAATM stimule potentiellement l’endocrine, non seulement la testostérone, mais aussi l’hormone de croissance (GH) et l’hormone lutéinisante (LH). De plus, en raison de l’attribution de neuroexcitation, le méthyl-EAATM peut être administré dans les expériences stimulant la LH (8).

Selon une expérience d’injection de NMA chez les chèvres, une sécrétion prolongée de LH pendant 2 heures a été observée, et la sécrétion de testostérone pourrait dépendre de la dose en augmentant sans problème. Sécrétion de chèvre GH. (1) Une autre expérience démontre également que NMA est un sécrétagogue puissant de GH (9). Le chlorhydrate de kétamine, un antagoniste des récepteurs NMDA, a été utilisé pour tester l’hypothèse selon laquelle l’augmentation rapide de la sécrétion de GH est médiée par la neurotransmission EAA chez les sangliers. Certaines bottes ont pris de l’oxygène à partir de 48h avant le début de l’échantillonnage du sang. Le sang a été échantillonné à intervalles de 15 minutes pendant 8 h chez 12 sangliers. À 4h et 6h, les sangliers à jeun ont reçu i.m. Injections de kétamine (19,9 mg / kg de poids corporel, n = 4) ou 0,9% de solution saline (n = 4). Pendant ce temps, certains conseils (n = 4) ont reçu i.v. Injections de NMA (2,5 mg / kg de poids corporel) à 4h et 6h. Les données ont montré que la sécrétion de GH a augmenté après les injections de NMA, mais n’a pas été affectée par le traitement à la kétamine ou à la solution saline. Les résultats indiquent que NMA est un sécrétagogue puissant de GH.

Dans cet article, nous avons étudié les effets des biofunctions d’isomères spécifiques (NMDA, NMA, NMLA) sur l’augmentation des concentrations sanguines de Grow Hormone (sur les brouhailles). Les résultats ont montré que NMDA et NMA pourraient augmenter la sécrétion de GH des animaux. Le groupe NMLA est apparu comme une tendance similaire, mais les données n’étaient pas statistiquement significatives. (10) Cette recherche indique que la NMA n’affecte que négativement la fonction de NMA, mais qu’elle peut également la promouvoir.

Cependant, le NMDA est considéré comme une excitotoxine (il tue les cellules nerveuses en les excitant excessivement), il n’est donc pas étonnant de se préoccuper du risque possible d’utilisation de NMA. Dans une expérience d’effet excitante sur les neurones de mammifères, 31 acides aminés comme excitants potentiels ont été testés (11). NMDA s’est révélé être le plus puissant (évalué 100), et la NMA a montré une excitotoxité relativement plus faible (notée 45-65).

En conclusion, Methyl-EAATM peut rivaliser avec DAA dans la performance élevée de l’amélioration de l’endocrine, et il est plus économique et peut entraîner un risque excitotoxique plus faible par rapport au NMDA. Tous ces avantages font de Methyl-EAATM un candidat prometteur pour la régulation endocrinienne à l’avenir

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